Wysoka insulina a płodność – LH, SHBG i zaburzenia owulacji

Insulina należy do hormonów o najszerszym zakresie działania w organizmie. Choć kojarzona jest głównie z gospodarką węglowodanową, w rzeczywistości odgrywa kluczową rolę w regulacji osi hormonalnej i funkcji jajników. Przewlekła hiperinsulinemia jest obecnie jednym z głównych czynników leżących u podstaw zaburzeń owulacji, hiperandrogenizmu i PCOS.

W warunkach insulinooporności tkanki stopniowo tracą zdolność reagowania na insulinę. Trzustka kompensacyjnie zwiększa jej produkcję, prowadząc do przewlekle podwyższonego stężenia tego hormonu we krwi. Insulina oddziałuje bezpośrednio na jajniki, nasilając syntezę androgenów w komórkach tekalnych oraz zwiększając pulsacyjne wydzielanie LH. Jednocześnie hamuje w wątrobie produkcję SHBG, co skutkuje wzrostem puli wolnego testosteronu.

Hiperinsulinemia prowadzi do kaskady zaburzeń obejmujących:

  • nadmierną produkcję androgenów,
  • zaburzenia dojrzewania pęcherzyków,
  • zahamowanie owulacji,
  • nieregularność cyklu,
  • objawy kliniczne hiperandrogenizmu.

Nadmiar insuliny wpływa również pośrednio poprzez tkankę tłuszczową, nasilając jej rozrost, zwiększając stan zapalny i aktywność aromatazy. Powstaje w ten sposób błędne koło metaboliczno-hormonalne, w którym zaburzenia metaboliczne pogłębiają dysfunkcję jajników.

Konsekwencjami przewlekłej hiperinsulinemii są między innymi:

  • PCOS,
  • cykle bezowulacyjne,
  • obniżona płodność,
  • zwiększone ryzyko poronień,
  • nasilony stan zapalny,
  • zaburzenia lipidowe i sercowo-naczyniowe.

Badania jednoznacznie pokazują, że poprawa wrażliwości insulinowej zwiększa częstość owulacji i skuteczność leczenia niepłodności.

Kluczowe kierunki interwencji obejmują:

  • dietę o niskim ładunku glikemicznym,
  • wysoką podaż błonnika i białka,
  • trening oporowy i interwałowy,
  • redukcję tkanki tłuszczowej (jeśli wskazana),
  • poprawę jakości snu,
  • regulację stresu.

Insulina jest jednym z głównych regulatorów płodności kobiety, a nie jedynie hormonem metabolicznym.

Źródła: Diamanti-Kandarakis et al., Endocrine Reviews; Teede et al., Human Reproduction 2023; Escobar-Morreale, Nat Rev Endocrinol; Moghetti & Tosi, Curr Pharm Des.
Opracowanie: Aleksandra Stryczek